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2012年12月07日
インスリン抵抗性の原因は小胞体ストレス メカニズムを解明
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金沢大学は、肥満状態の肝臓を調べ、細胞内にある品質不良のタンパクを分解する装置である「プロテアソーム」の機能異常が、小胞体ストレスとインスリン抵抗性の原因となることを、マウスと細胞実験からあきらかにしたと発表した。
(1)肥満状態ではプロテアソーム機能が低下する
(2)このために品質不良タンパクが分解されずに小胞体に蓄積する
(3)これが小胞体ストレスを生み、インスリン抵抗性をもたらす
(4)小胞体ストレスを消去する治療がプロテアソーム機能低下によるインスリン抵抗性を改善する これらの結果について、研究グループでは、「プロテアソームでの品質不良タンパクの分解力低下が、これまで不明であった肥満と小胞体ストレスの間をつなぐ現象であることを解明した」と説明している。 今後はプロテアソーム機能を高める治療や薬剤を開発することで、2型糖尿病や肥満症に対する治療につながると期待を示している。 金沢大学
[ Terahata ]
日本医療・健康情報研究所
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